控制系统

脊神经在每个椎体水平都从脊髓的两侧通过脊柱的开, 伸向身体的各个部位。在每个节段, 脊神经在脊髓的两侧均发出分支支配整个身体。共有 31 位对脊神经。每一对都支配一段身体的左右两侧。与脊椎一样< 脊神经也是根据节段来命名: 8对颈神经、12对胸神经、5对腰神经、5 对骶神经和 1 对尾神经。因为脊髓要比脊柱短 (终点位于尾骨之上), 所以腰、骶神经和尾神经需要在脊柱椎管内延伸较长的距离才能够从相应节段的椎间孔离开脊柱。这些脊神经在椎管内的延伸部分有着独特的外观, 因而被总称为马尾神经 (cauda equina为拉丁文, 意为“马尾巴”)。

每根脊神经都通过前后根与脊髓相连。在每一侧组成脊神经的结构中, 后根将感觉信息传递到中枢神经系统, 而前根则负责将中枢神经系统发出的运动信息输送出来。离开脊髓的前根含有与运动有关的神经纤维, 而进入脊髓的后根则包含与感觉有关的神经纤维。这些脊髓神经根代表 PNS 的起点。每一节段的两侧都是由前后根一起组成一条脊神经。每条脊神经然后又像树杈一样发出分支以支配整个身体。

脊髓内的神经负责控制运动，被称为上运动神经元 (UMNs), 而离开脊髓连接到肌肉的神经则被称为下运动神经元 (LMNs)。身体内的每条“神经”都不是单一的神经纤维, 而是含有许多独立的感觉和运动神经细胞或神经元的集合。不同种类的神经元具有不同的形状和结构。

典型的神经元有三个部分: 细胞体、树突和轴突。细胞体是神经元的代谢或合成中心。它负责产生和合成神经元必需的营养物质和结构。树突是细胞体发出的细小的触角状延伸, 主要接受来自其他细胞的信息。轴突 (也称为神经纤维)是细胞体发出的长柄状结构。它负责把神经细胞的信号传达到远处的靶点, 如身体的肌肉、器官或其它的神经。在细胞之间神经信号通过一种被称作突触的结构来进行传递。

大多数较大的神经元利用一种被称为髓鞘的特殊结构来作为绝缘体, 以使神经信号能够沿其轴突得到最大限度的传递。髓鞘包裹在许多神经的轴突周围。这层髓鞘能够帮助神经传递冲动及维持正常的功能。髓鞘包裹在轴突上以减少信号的衰减并增加信号传输的速度和效率。因为髓鞘是白色的, 所以当脊髓被横断成两段时，截面会呈现两种颜色。灰质看起来像一只蝴蝶, 位于脊髓的中央, 含有成簇的细胞体。白质围绕在灰质的周围, 含有成束的有髓鞘的轴突。少突神经胶质细胞和雪旺细胞构成了髓鞘。这是两种不同类型的神经胶细胞。

另一类细胞叫神经胶质细胞或胶质细胞 (glia, 希腊语意为“胶着”), 它们是神经元和为神经系统供血的血管之间的神经支持细胞; 它们在数目上至少是神经细胞的十倍。尽管它们不会像神经元一样产生电信号, 但神经胶质细胞能够为神经细胞提供重要的机械支撑并具有其他重要的功能。

除了作为神经元的髓鞘以外, 神经胶质细胞还可以为神经细胞提供养分、引导轴突的生长、维持神经元周围环境中的化学平衡以及在神经元死亡或者受伤后清除残骸。PNS 中的主要神经胶质细胞是雪旺细胞, 而 CNS 中的主要神经胶细胞则是少突神经胶质细胞和星形胶质细胞。神经细胞本身或神经胶细胞的损伤或疾病都可能导致人体丧失一定的功能。

瘫痪是如何发生的

脊柱或脊髓本身的损害均有可能造成 SCI。大多数的 SCI 的原因是创伤或脊柱损伤造成的骨折或韧带撕裂。二者都可能导致脊柱骨骼的移位, 进而导致 SCI。骨骼移位可以引起脊髓受到碰撞 (挫伤)、挤压 (压缩)、拉伸 (分离), 或者是这些损伤的混合。

在罕见的情况下, 脊柱损伤可能会导致脊髓被切断或贯穿。脊髓贯通伤的原因往往是枪伤或刺伤, 这种情况下脊髓附近的椎体可能损伤也可能完整。SCI 也可能是由局部缺血造成, 即脊髓的血流量减少或完全中断。导致缺血的原因可能是受伤、疾病或某些手术, 尤其是那些可能导致主动脉缩窄的手术。幸运的是, 手术导致的 SCI 非常罕见。

因为 SCI 的病因差异很大, 所以没有两个损伤会是完全一样的。然而, 最终瘫痪的基础都是一样的: 神经元死亡、失去连接和脱髓鞘。经过研究, 科学家可以概括性地描述这些改变的病理学 (与正常解剖之间的差异) 和病理生理学 (异常的生物和化学的过程) 反应。

受伤的时候, 损伤区的神经元、神经胶质和血管最初受到的是机械性损伤。紧接着这种“初次”损伤之后, 数种损伤机制开始启动。这导致了进一步的伤害 (被称为“二次”损伤) 后者所造成的功能损害要比最初的创伤本身更大。

二次损伤的程度在很大程度上取决于最初创伤的严重程度。通常, 在一个中等程度的创伤之后, 伴随脊髓的中央灰质出血的二次损伤在 30 分钟之内便开始出现。经过几个小时以后, 外周的白质也开始出血。在损伤后两小时以内, 损伤区域的血流明显减少 (缺血)。在六个小时以内, 在损伤区域可以观察到水肿 (肿胀)。水肿、出血和缺血都会减少脊髓损伤区域的氧供(缺氧), 从而导致局部组织的死亡 (坏死)。

同样在受伤大约两小时后, 炎症细胞开始聚集。这些免疫细胞能够杀死有害细菌并清除体内的废物和碎片, 从而保护我们免受疾病和感染。到四小时的时候, 这些炎症细胞开始杀死脊髓中受损的神经。

上述所有的事件最终会导致进一步的脊髓神经损伤。如果最初的创伤很严重, 二次损伤的过程可能会立即启动, 在 48 小时内整个损伤区域都会充满死亡的或坏死的组织。然而, 免疫细胞最终会清理掉损伤区域内所有的坏死组织。在受伤几个星期后, 在受损的部位只会留下一个空洞和/或疤痕组织。然而, 即使在最严重的创伤中, 残存的神经元也会沿着脊髓的周边穿过损伤区域。虽然这些神经元在结构上是完整的, 但它们已经受损并发生脱髓鞘改变, 因此是无功能的。

损伤的分型

每例 SCI 的情况都是不同的, 都要根据其类型(“完全性”或“不完全性”)和水平来进行描述。总的来说, “完全性”是指在受伤水平以下没有任何随意运动或感觉存在。“不完全性”损伤中还残留一些感觉或随意运动。一名英国的神经学家 Dr. Frankel, 提出了一个更详细的神经功能分类系统。美国脊髓损伤学会 (ASIA) 其后又改良了这一评分, 将损伤分为 “A” (一个完全性损伤) 到 “E” (复原)五个等级。国际截瘫医学会 (IMSOP) 采用改良 ASIA 损伤评分，它也是当前国际上标准的神经功能分类。

ASIA 损伤评分

ASIA 和 IMSOP 还针对 SCI 的损伤水平提出了标准化的分类。根据这些标准, 神经损伤的水平被定义为“在身体两侧都具有正常的感觉和运动功能的脊髓最尾端(最低)的部分”。损伤水平的一般性描述为: “四肢瘫痪”指颈区损伤, 而“截瘫”指的是胸、腰或骶区损伤。

一般来说, 脊髓损伤之后受伤部位以上的神经还能继续正常工作; 而以下的神经则是受损的。因此, 损伤水平以下的神经所支配的身体部位便无法发挥正常的功能。事实上, 某些部分可能因此完全无法活动。

因为脊髓与身体的所有神经相连, 所以它一旦受伤便会使所有的系统出现变化。除了影响一个人的运动和感觉能力以外, 脊髓损伤还能够影响皮肤、呼吸、膀胱、肠道、性功能和自主神经控制的血压及出汗等体征。

脊髓中控制运动的神经被称为上运动神经元 (UMNs); 离开脊髓连接到肌肉上的神经则是下运动神经元 (LMNs)。更确切的说, 大脑神经元胞体伸出的轴突走行于脊髓白质中, 连接于灰质里特定的神经元(运动神经元)。这些运动神经元的轴突再离开脊髓连接到身体的肌肉上。源于大脑的 UMNs 负责调节和控制活动, 而源于脊髓 LMNs 则负责刺激引发活动。

在 UMN 损伤, 由于损伤部位阻断了大脑的信息, 所以大脑的控制不复存在。因此,  LMNs 失去了限制或抑制, 从而导致肌肉开始失去控制地收缩。这种情况被称为痉挛, 因此 UMN 损伤会导致出现“痉挛性瘫痪”。另一方面, LMN 损伤会引起一种“松弛性”瘫痪, 其原因是肢体的肌肉失去了神经支配。失神经支配会导致肌肉无力或松弛。肌肉痉挛可以表现为“交替性”(引起颤搐或震颤)或者“持续性”(导致肢体强直)。所有的痉挛都代表了 LMNs 的反射失控，是躯体神经系统失去大脑控制的结果。

另一个反射失控的例子是自主神经性反射异常(AD)――自主神经系统缺少大脑控制。AD 是一种可能出现在 T6 及其以上节段损伤的 SCI 患者身上的严重情况。在正常情况下, 这一节段水平以下的刺激, 诸如膀胱涨满、晒伤或宫缩, 都会引起疼痛或不适。而在脊髓损伤之后, 这些情况则会导致出现 AD, 如果不立即处理, 可能会引起休克并致命。

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