Translated by Roberto Astorga, Portland, Oregon

1) Creatina

2) Vitamina D

3) D-Mannosa

4) Ginkgo Biloba

5) Ayuno

6) Buyang Huanwu Decoction

7) Melatonin

8) Quercetin

9) Vitamin E

10) Chinese Skullcap

Existen muchos enfoques basados en la nutrición y en el uso de las plantas medicinales que pueden mejorar la función física general después de haber sufrido una lesión del cordón espinal, incluyendo los siguientes:

CREATINA: AUMENTANDO LA FORTALEZA DE LOS PACIENTES CON LESION DEL CORDON ESPINAL: La creatina es un suplemento nutricional común usado por atletas para desarrollar la fortaleza de los músculos. Varios estudios científicos sugieren que la creatina puede también mejorar la fortaleza física en los individuos que sufren de incapacidad física, incluyendo las lesiones del cordón espinal. Es mas, los estudios efectuados en animales indican que la creatina secreta un efecto de  protección  neuronal después de la lesión.

Nuestros cuerpos contienen mas de 100 gramos de creatina, la mayor parte de esta se encuentra en nuestros músculos, corazón, cerebro y testículos. La actividad física estimula principalmente el hígado para producir aproximadamente dos gramos de creatina al día de tres amino ácido claves: glicocola, arginina y metionina.  La creatina es así distribuida por medio de la sangre y transportada hacia las células musculares.

La creatina puede también ser obtenida en la dieta por medio de la ingestión de carne y pescado. Sin embargo, las dietas vegetarianas, usualmente carecen no solo de creatina, pero también de metionina, que es el precursor que se necesita para su producción interna.  Haciendo una comparación, un gramo de carne contiene cerca de 40 veces más creatina que una libra de leche.

Energía-Generada por la Creatina: La mayor parte de la creatina muscular es convertida en la poderosa creatina fosfática. La unión molecular de alta energía que conecta a la creatina con el grupo del fosfato es una fuente de energía que puede generar rápida actividad muscular.  Sin embargo esta generación de energía es mediada por medio de la creación de otra poderosa molécula llamada adenosina trifosfática (por sus siglas en ingles ATP).

ATP es de suma importancia porque es la divisa energética del cuerpo que expande la mayoría de los procesos bioquímicos. Como la creatina fosfática, el grupo Terminal de ATP es conectado por una fusión energética tal, que cuando se daña, provee  la energía que se necesita para la contracción muscular.

Cuando existen condiciones constantes de trabajo o resistencia, el cuerpo obtiene ATP al metabolizar los carbohidratos y las grasas, un proceso relativamente lento que no puede generar inmediatamente la energía ATP.

Cuando se requieren estallidos de energía, el cuerpo usa en lugar de ATP, la creatina fosfática. Específicamente, el grupo de los fosfatos en esta molécula es transferido para volver a llenar el ATP utilizado, transformándolo en un energético muy poderoso. Durante los periodos de descanso, la creatina fosfática se vuelve a llenar por el ATP generado por procesos metabólicos más lentos.

Si los niveles de creatina fosfática intra-celular pueden ser incrementados, por ejemplo, por medio de la ingesta de suplementos alimenticios, se llevaría más tiempo antes que la fuente de energía de corta duración sea vaciada y cambie al metabolismo de carbohidratos lentos o al proceso  metabólico de grasa.

El uso de suplementos de creatina es más útil para las actividades físicas que requieren intensas explosiones de energía, como por ejemplo el levantar pesas, una carrera o los juegos que requieren de explosiones energéticas. Es menos útil para los eventos de resistencia, excepto cuando dichos eventos son mejorados al desarrollar fortaleza muscular por medio del levantamiento de pesas estimulado por la creatina.

La creatina puede generar el desarrollo de masa muscular por medio de diversos mecanismos. Por ejemplo, debido a que el levantamiento de pesas es exactamente el tipo de actividad física de corta duración generado por la creatina, más repeticiones y sesiones de ejercicio de más intensidad pueden llevarse a cabo para obtener más músculo. Adicionalmente, sin embargo, la creatina incrementa la absorción de agua en el músculo, que es un proceso llamado volumen celular que desarrolla músculos de más densidad en una forma que no aporta fortaleza en términos reales.

Incapacidad Física y Lesiones del Cordón Espinal: Los siguientes estudios sugieren que la creatina puede mejorar la fortaleza que ha sido afectada por las lesiones del cordón espinal y por las incapacidades físicas:

Primero, el Doctor P. Jacobs y sus colegas en el Miami Project (en Estados Unidos) han demostrado que la creatina promueve la capacidad de trabajo  de las extremidades superiores en los pacientes con cuadriplejia. En este estudio, 16 hombres cuadripléjicos fueron asignados arbitrariamente para recibir ya sea 20 gramos diarios de creatina al día o un placebo de dextrosa (un ingrediente común de la comida) a lo largo de siete días. El tratamiento fue descontinuado por un periodo de tres semanas, después del cual los grupos fueron revertidos a otro periodo de siete días- en lo relativo al grupo que tomó el placebo inicial, recibieron entonces creatina y el grupo inicial de creatina recibió maltodextrina.

La capacidad de trabajo fue asesorada antes y después de cada periodo de administración de la dosis usando un ergómetro de brazo, un ejercicio común de rehabilitación de las lesiones de cordón espinal. Específicamente, los sujetos enfrentaron series de dos minutos, incrementando la intensidad de las etapas de trabajo con un minuto, incluyendo periodos de recuperación.

Después de implementar la ingesta de creatina, las mejoras fueron notadas en varias formas de medir la respiración, incluyendo absorción de oxigeno, producción de dióxido de carbono, el volumen de aire que entra a los pulmones y el ritmo respiratorio. Por ejemplo, 14 de los 16 sujetos demostraron un incremento en su capacidad de absorber oxigeno, con un promedio de 19%. Las mejoras fueron también notadas en el aumento de poder de la fortaleza y el incremento de tiempo antes de la aparición de fatiga.

Segundo, el Doctor K. Adams et al (en Dallas Texas, Estados Unidos) llevó a cabo un estudio de auto suministro de creatina en 10 sujetos con lesión del cordón espinal. Los sujetos fueron estudiados en la producción de sus periodos más altos de fortaleza en una maquina de fortalecimiento de las extremidades superiores antes de la ingesta de creatina. La mayoría mejoro su producción de poder máximo, con los cuadriplejicos y parapléjicos con un estimado de 21 y 13% de mejoría, respectivamente.

Tercero, los Doctores S. Burns y R. Kendall (de Seattle, Washington) también han estudiado los efectos de la ingesta de creatina en la fortaleza del brazo en pacientes cuadriplejicos con lesión tipo C-6. Sin embargo en este estudio, los análisis preliminares no indicaron beneficios significantes. Burns especula que la ingesta de creatina provee tanto a los pacientes con lesiones del cordón espinal como a los individuos neurologicamente intactos beneficios modestos similares en respuesta a esfuerzos máximos de repetición en ejercicios de corta duración. Sin embargo, estos beneficios pueden ser contrarestados por el aumento de peso atribuido a la absorción de agua asociada con la ausencia de fortaleza. En otras palabras, usted puede aumentar mas peso que no incrementará su capacidad física.

Finalmente, los Doctores M. Tarnopolsky y J. Martin (de Hamilton Notario) han demostrado que la ingesta de creatina puede aumentar la capacidad de coordinación de las manos, la extensión de las rodillas y la fortaleza del tobillo en individuos con varias formas de enfermedad neuro muscular.

Protección Neuronal: Estudios en animales indican que la creatina ejerce un efecto de protección neuronal en el cerebro traumatizado y la lesión del cordón espinal. Por ejemplo, el Doctor O. Hausmann at al (en Zurich, Suiza) ha demostrado que la ingesta de creatina en un periodo de cuatro semanas antes de una lesión del cordón espinal experimental redujo la formación de tejidos  gliales y mejoró la recuperación funcional en ratas. En otro ejemplo, el Doctor A. Rabchesvsky y sus colegas (en Lexington, Kentucky) demostraron que la ingesta de creatina esparció la materia gris en ratas lesionadas (la materia gris contiene cuerpos celulares neuronales, dendritas y células gliales; la materia blanca consiste principalmente de axones).  

LA VITAMINA D Y LA DENSIDAD OSEA: Como fue resumido en los artículos de los años 1995 y 2005, las investigaciones del Doctor William Bauman y sus colegas (en Bronx, New York) indican que los individuos con lesión del cordón espinal frecuentemente sufren de deficiencia de vitamina D como los astronautas que han perdido densidad ósea debido a la carencia de actividad física de peso y la parálisis que provoca la osteoporosis. Más de 50% de la densidad ósea en las extremidades inferiores se pierde durante los primeros siete años después de la lesión y de éstas, las personas con lesiones completas han perdido la mayor parte. Debido a esta deficiencia de la vitamina D, la vitamina que ayuda a la formación de los huesos, empeora subsecuentemente el problema ya existente de lesión del cordón espinal, incrementando así el riesgo de una fractura.

Bauman cree que la lesión del cordón espinal predispone a los individuos a la deficiencia de vitamina D por varias razones.  Por ejemplo, el especula que debido a la falta de movilidad, una persona con lesión del cordón espinal puede no obtener la cantidad adecuada de vitamina D producida por la luz del sol en comparación con el resto de la población. Apoyando esta idea, otros científicos han demostrado que los pacientes afectados por las heridas causadas por la inmovilidad en las lesiones del cordón espinal que no tienen acceso a un mínimo de luz solar, experimentan las deficiencias más significantes de vitamina D.

Bauman también sugiere que la falta de vitamina D pudo ser causada cuando los profesionales de salud recomendaron reducir la ingesta de productos fortificados con vitamina D bajo la falsa impresión de que el calcio en dichos grupos de alimentos podría complicar los problemas con los riñones. Y también el cree que muchas medicinas asociadas con las lesiones del cordón espinal reducen la habilidad de acumular la vitamina D en el cuerpo.

En un estudio en 1995, Bauman comparó los niveles de vitamina D en el control de sujetos y 100 veteranos con lesiones del cordón espinal con un promedio de 20 años después de haber sufrido la lesión. Los sujetos con lesión del cordón espinal tuvieron dos veces niveles más bajos de vitamina D de lo que es considerado normal.

En un estudio en el año 2005, Bauman examinó la efectividad de varios regímenes de dosis de nivel alto de vitamina D en personas con lesiones crónicas del cordón espinal. En un régimen, 40 sujetos consumieron 800 unidades de vitamina D al día por un periodo de 12 meses.  La edad promedio de este grupo fue de 43 años con una duración de la lesión del cordón espinal de aproximadamente 12 años Diez y siete y veintitrés de estos tenían paraplejía y cuadriplejía respectivamente. Antes de la implementación de la ingesta, 33 tenían niveles por debajo de lo normal de vitamina D; en contraste, después de 12 meses de ingesta, solo 9 permanecieron con deficiencia.

Aun cuando los niveles promedio en el suero de vitamina D se duplicaron en los sujetos, Bauman cree que el incremento en  los suplementos de vitamina D es necesario para obtener los niveles de suero necesarios para promover una salud ósea óptima en los pacientes con lesiones del cordón espinal.

La Doctora Christina Oleson y sus colegas de Estados Unidos calcularon los niveles de vitamina D en individuos con lesiones del cordón espinal en un área localizada en Birmingham, Alabama. Ellos escogieron esta área en el sur de los Estados Unidos porque  esta zona produce más rayos UV-B ultravioleta productores de vitamina D  de exposición solar en comparación con casi todos los estados en Estados Unidos. De manera que las deficiencias de vitamina D observadas en esta ubicación podrían sugerir que el problema es mayor en otras partes localizadas más hacia el norte del país.

Noventa y seis de los pacientes con un promedio de edad entre los 19 y 55 años con lesiones parcialmente agudas (específicamente de dos a seis meses posteriores a la lesión) y lesiones crónicas (con un periodo de al menos un año posterior a la lesión).fueron reclutados. Todos los individuos sufrían de lesiones motoras completas con un rango de la vértebra cervical 3 a la vértebra torácica 10, específicamente, 43% y 57% tenían tetraplejia y paraplejia respectivamente.

Los niveles de Vitamina D fueron asesorados en el invierno y el verano, que son periodos con producción reducida y aumentada de vitamina D, respectivamente. Aun en el estudio de la ubicación en los estados del sur, 65% y 81% de los sujetos con lesiones crónicas y parcialmente agudas respectivamente, tuvieron niveles terapéuticos deficientes  de vitamina D, los cual los hace propensos a la perdida de densidad ósea y una multitud de otros problemas relacionados con la ausencia de vitamina D.  Como fue esperado, la situación fue peor en el invierno con 84% y 96% de los sujetos con lesiones agudas  y crónicas respectivamente y con niveles-terapéuticos deficientes. Se cree que los Niveles de Vitamina D son más altos en aquellos con lesiones agudas debido a las reservas residuales de vitamina acumulada antes de la lesión. Estas reservas son agotadas con el curso del tiempo porque los individuos lesionados tienen la tendencia a  no participar en actividades al aire libre bajo el sol y consumen una dieta suplementada con menos vitamina D (por ejemplo la leche fortificada) debido a las preocupación de desarrollar piedras en los riñones. Debido a la pigmentación oscura de la piel, las deficiencias de vitamina D fueron más exacerbadas en los grupos de Afro- Americanos.

Los investigadores concluyeron que “la insuficiencia y deficiencia de Vitamina D se encuentran en la mayoría de los pacientes con lesiones crónicas del cordón espinal y en muchos con lesiones agudas del cordón espinal.  Las revisiones iniciales para asesorar los niveles de vitamina D deben de ser ejecutadas temprano en el periodo de recuperación. El monitoreo periódico en el cuadro crónico es el altamente recomendable.

D-MANNOSA & LA SALUD DEL TRACTO URINARIO: Existe evidencia que indica que D-mannosa desplaza la bacteria Escherichia Coli de la pared de la vesícula biliar y por lo tanto puede aliviar muchas de las infecciones del tracto urinario (por sus siglas en ingles UTI’s) causada por esta bacteria. En la población en general, cerca de 90% de las infecciones del tracto urinario causadas por la bacteria Escherichia Coli, la cual, a pesar de ser una parte normal de la flora intestinal, no pertenece a nuestro sistema urinario. En el caso de las lesiones del cordón espinal, la diversidad de bacteria además de la presencia de Escherichia Coli, puede causar infecciones del tracto urinario.

D-mannosa es una azúcar natural similar a su estructura, pero su metabolismo es  diferente al de la glucosa (un componente de la azúcar de mesa). Debido a que el cuerpo metabólica solamente pequeñas cantidades de D-mannosa y excreta el resto en la orina, esta no interfiere con la regulación de la azúcar en la sangre, incluyendo a los diabéticos.

La pared celular de la infección del tracto urinario causada por la bacteria Eschirichia Coli contiene proyecciones en forma de dedo que contienen moléculas complejas llamadas lectins , que son como pegamento celular que une la bacteria a la pared de la vesícula de manera que no pueden ser desechadas por la orina. Sin embargo, debido a que las moléculas de D-mannosa  se desarrollan en estas glicoproteinas y llenan todos los lugares donde se encuentre la bacteria, la bacteria entonces no se puede adherir a la pared de la vesícula y no son por lo tanto, desechadas. En otras palabras, a diferencia de los antibióticos, D-mannosa no mata la bacteria, sin importar que sea buena o mala. Simplemente la desplaza.

EFECTOS DE PROTECCION NEURONAL DEL GINKGO BILOBA: Uno de los suplementos herbolarios mas utilizados es el Ginkgo Biloba, obtenido de las hojas de un árbol originario de China. Por ejemplo, los extractos de ginkgo son de las medicinas más prescritas en Francia y Alemania. La evidencia sugiere que los extractos de esta medicina mejoran la circulación cerebral, mejorando así la memoria y la agilidad mental, retrazando de esta forma la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Los científicos Chinos han demostrado recientemente que el extracto de Ginkgo provee un efecto de protección neuronal después de una lesión aguda del cordón espinal. Específicamente, después que los cordones espinales han sido experimentalmente accidentados al cortar la mitad del cordón, se suministró a las ratas, extracto de ginkgo o una solución salina. Comparado con los controles de tratamiento de la solución salina, las ratas que fueron tratadas con Ginko tuvieron menos cavidades relacionadas con la lesión, menos conducción inhibitoria de mielina y menos muerte cerebral neuronal.

AYUNO: Recientes estudios paradigmáticos llevados a cabo por los Doctores Ward Plunet y Wolfram Tetzlaff y sus colegas en la Universidad de British Colombia, sugieren que el ayuno promueve la regeneración del sistema nervioso después de las lesiones del cordón espinal. Ratas con lesiones del cordón espinal se trataron específicamente y fueron separadas arbitrariamente en dos grupos. Los animales controlados, tuvieron acceso ilimitado a comida y agua, mientras que los animales experimentales recibieron comida cada tercer día inmediatamente después de la lesión. Comparado con los animales de control, las ratas que ayunaron tuvieron mejorar recuperación funcional y menos lesiones en el lugar de la lesión.

Los investigadores concluyeron que  “el ayunar un día si y un día no, puede tener beneficios cuando se inicia después de la lesión”.  “De manera mas significativa, el ayuno intermitente es un tratamiento simple y multifacético que puede ser clínicamente implementado para mejorar la recuperación funcional en los pacientes.” Tetslaff indica mas adelante que “Nosotros creemos que una re-evaluación rigurosa de las guías nutricionales para pacientes con lesiones agudas es necesaria”, y estamos planeando más experimentos científicos básicos (ambos dirigidos al entendimiento mecánico tanto como la corroboración del principio  en diferentes modelos de lesiones del cordón espinal). Esperamos que esto fomente las bases para los estudios clínicos.”

Buyang Huanwu Decoction (BYHWD): BYHWD es una medicina de hierbas china que ha sido utilizada por siglos para tratar una variedad de desórdenes, incluyendo parálisis. De un punto de vista chino Tradicional de la Medicina, ha utilizado "revigorizar el cuerpo, promover riego sanguíneo, y activar meridianos (canales energéticos)." La decocción es compuesta de extractos de varias hierbas o remedios chinos, incluyendo los astrágalos, quai de dong, raíz roja de peonía, Rhizoma Chuanxiong (Lingusticum), el gusano, la semilla de melocotón, y el alazor.

Demostrando que antigua sabiduría a menudo tiene mucha validez contemporánea, los estudios indican que BYHWD, verdaderamente, ejerce algún efecto  neuro-protectivos  y regeneradores. Por ejemplo, una investigación animal sugiere que esta decocción de hierbas puede promover regeneración de nervio después del golpe y tanto en lesiones de nervio periférico como en la médula espinal.

En el caso de SCI, el Dr. Un Chen et Al (China) ha evaluado BYHWD en un modelo de rata de lesionada en la que un lado de la cuerda fue transectada en el nivel cervical. Después de la transección, las ratas fueron administradas  con BYHWD y al control con agua destilado por ocho semanas a través de lavaje gástrico (es decir, por un tubo de estómago). Después de este período de tiempo, el número de neuronas sobrevivientes en el lado lesionado de la cuerda para ambos BYHWD  y el grupo tratado con agua fueron comparados al nivel de la neurona en el lado no-lesionado (es decir, una comparación de línea de fondo). Comparado al lado ileso, 78% de las neuronas quedaron con las ratas tratadas con BYHWD comparadas a con sólo el 58% de en las ratas tratadas con agua. Es decir, la decocción de BYHWD redujo pérdida de neuronas de 42 a 22% relacionado con la lesión.

Además, los cuerpos de célula de neuronas sobrevivientes atrofio por 64% en los controles tratado con agua comparado con el 35% en las ratas de tratadas con BYHWD. Es decir, BYHWD aumentó el vigor aparente de las neuronas sobrevivientes.

Especialmente apreciablemente, sólo en las ratas tratadas con BYHWD regeneraron los axones por el sitio lesionado. Y, como sería esperado con tal regeneración, estas ratas recuperaron más función de pata delantera, el área física afectada por la lesión experimental de transección.

En otro estudio, el Dr. Lihong Fan y colegas (China) evaluaron los efectos de BYHWD en un modelo de conejo con SCI. En este modelo, la lesión fue engendrada apagando temporalmente el riego sanguíneo a la región lumbar de la médula espinal (es decir, isquemia), afectando función del miembro trasero. Los conejos fueron tratados con BYHWD o con solución salina siete días antes de la lesión y continuando dos días después de la lesión. La función del el miembro trasero entonces fue medida utilizando una escala que recorre de 0 (parálisis completa) a 5 (función normal). Cuarenta y ocho horas después de la lesión, los conejos tratados con BYHWD promediaron 3,4 en esta escala comparada a 2,6 para los controles tratados con salina.

Con respecto a las lesiones periféricas de nervio, el Dr. Yueh-Sheng Chen et Al (Taiwán) demostró que el BYHWD estimula el crecimiento en los nervios que se regeneran. En este estudio, un espacio de 10 milímetros fue creado en nervio ciático de la rata (un nervio que corre hacia abajo de pierna por atrás) y entonces le puso un puente, tubo de goma-silicona. La regeneración a través del espacio fue comparada en ratas tratadas con BYHWD y animales en el control que no recibieron BYHWD. Los nervios regenerados a través del espacio en el 89% por ciento de las ratas tratadas con BYHWD comparadas a sólo 70% de controles.

Aunque estas mejoras relacionadas con BYHWD puedan parecer modestas, es importante subrayar que los estudios han mostrado esa función física substancial puede ser retenida incluso si sólo un porcentaje relativamente pequeño de neuronas sobrevive la lesión.

BYHWD puede mediar sus efectos de neuro-protejedores por varios mecanismos fisiológicos. Por ejemplo, los científicos han mostrado que BYHWD 1) estimula la consecuencia y la diferenciación de neuritas en células madre neuronales (neuritas es el procesos de expansión de neuronas inmaduras, como dendritas y axones reveladores); 2) inhibe apoptosis – después de la lesión, muerte programada de célula  de médula espinal; y 3) disminuye la generación de radicales y la asociación de per-oxidación de lípido, procesos bioquímicos que media el daño secundario a la cuerda lesionada.

Melatonina: Fácilmente disponible en tiendas de vitamina y otras fuentes, melatonina es una hormona clave producida por la glándula pineal. Su producción es puesta en correlación con nuestro ciclo del sueño-despertar y es inhibido específicamente por la luz y estimulado por la oscuridad. La glándula pineal convierte el aminoácido triptófano en serotonina (un neurotransmisor), y en cambio melatonina. La melatonina entonces es soltada en la sangre y en el fluido cerebroespinal, donde puede interactuar con células a través del cuerpo.

Por conexiones complicadas de la neuroanatomía, las células fotosensibles en la retina disciernen la luz y envían las señales a estructuras que regulan nuestros ritmos circadianos de 24 horas. Estas señales entonces salen de la cabeza a la médula espinal cervical, dónde estás son dirigidas atrás a la glándula pineal. De ahí, cervical, pero no de un nivel más bajo, las lesiones cederán la glándula pineal y su producción de melatonina.

Llamada la hormona del sueño, la melatonina es utilizada como para ayudar el insomnio, para los trabajadores nocturnos, y para viajantes que  caen fuera de horario. Porque ha sido consumida extensamente, es presumiblemente razonablemente segura. Esto es importante porque que los estudios animal sugieren que la melatonina es neuroprotectiva después de lesión aguda. Aunque debamos estar cautelosos en extrapolar los resultados de los estudios animales a humanos, su uso extenso lo hace un mejor candidato terapéutico para la lesión aguda en humanos.

Además de su acción hormonal, la melatonina es un antioxidante poderoso que protege las células de daño de oxidación. Específicamente, es un cazador de radicales libre, los cuales poseen un electrón sin pareja, buscando otro electrón para lograr un estado energético más fijo. La estructura del lipofilica de melatonina (es decir, la afinidad por la grasa o el lípido) lo permite difundir por las membranas que rodean células y barren a radicales libres dentro de la célula.

Después de la mecánica inicial de la lesión en SCI, una reacción en cadena fisiológica complicada engendra al radical-libre, que roban electrones de los lípidos en membranas de célula. Llamado per oxidación de lípido, este proceso daña las neuronas y las membranas de los axones, teniendo como resultado la muerte adicional de célula.

Como el methylprednisolone con frecuencia administrado, estudios animales indican que melatonina inhibe la per-oxidación de lípido y varios procesos incitantes de inflamación agravados por la lesión. Los estudios de la muestra incluyen:

El Dr. Toru Fujimoto y colegas (Japón) examinaron los efectos del neuroprotectivos de melatonina en ratas con SCI experimental. Las médulas espinales fueron lesionadas en el nivel T12 por la presión de un peso colocado en la cuerda expuesta. La melatonina fue inyectada en la cavidad del cuerpo (es decir, intra-peritonealmente) por 5 minutos, y 1, 2, 3, y 4 horas después de la lesión. La salina fue inyectada en ratas del control. Porque la cantidad de melatonina inyectada fue mucho más alta que endógenamente (es decir, producido dentro) engendró niveles de fondo los no fueron considerados experimentalmente pertinentes (aunque, vea Ates, et Al abajo). Comparado a controles, las ratas tratadas con melatonina tuvieron menos per-oxidación de lípido, cavidades más pequeñas lesionadas, y retuvieron mayor función del  miembro trasero.

Dr. S. F. Erten et Al (Turquía) valoró los efectos de melatonina en conejos con isquemia de médula espinal producidas sujetando hacia abajo en vasos sanguíneos que llevan a la cuerda. La melatonina fue intra-peritonealmente introducida por 10 minutos antes de o después del daño. Los conejos de tratados con melatonina tuvieron menos per-oxidación de lípido.

Dr. Jin-bo Liu y asociados (China) examinaron los efectos  neuroprotectivos de melatonina en ratas con lesiones producidas dejando caer un peso en la médula espinal expuesta y los medicando intra-peritonealmente con melatonina. Los investigadores concluyeron que la "melatonina puede prevenir daño de oxidativos, reduciendo el déficit neurológico, y facilitando la recuperación de la lesión de médula espinal".

Drs. Tiziana Genovese y colegas (Italia) proporcionó evidencia adicional de efectos del neuroprotectivos de la melatonina. En sus experimentos, la lesión fue producida en ratas sujetando la médula espinal expuesta. La melatonina fue administrada una vez antes de sujetar y varias veces después. Los investigadores concluyeron "que la melatonina puede ejercer efectos antiinflamatorios poderosos" y aumentado la recuperación funcional de los miembros trasero.

El Dr. Suleyman Cayli et Al (Turquía) comparó la eficacia de 1) melatonina, 2) el methylprednisolone comúnmente utilizado, y 3) una combinación de las dos drogas (24). Después de que la lesión fuera producida en ratas dejando caer un peso en la cuerda expuesta, las drogas fueron inyectadas intra-peritonealmente, y varias evaluaciones llevaron a cabo con el tiempo. Comparado a controles, las mejoras fueron notadas en grupos de tres tratamientos, incluyendo conducción neuronal aumentada, la recuperación de función motriz, disminuyendo la  per oxidación de lípido, y mejorado integridad estructural del sitio lesionado. El tratamiento de la combinación de melatonina y methylprednisolone fue mejor en inhibir la per oxidación de ípido.

Antes, fue implicado que los niveles endógenos de melatonina producida por el cuerpo no jugaron un papel significativo neuroprotectivos después de SCI. Sin embargo, la investigación por Dr. O. Ates y colegas (Turquía) sugiere que los niveles fisiológicos de fondo pueden, verdaderamente, es bastante importante. Además de mirar las propiedades de neuroprotectivas de melatonina externamente administrada, los investigadores valoraron el efecto de quitar la glándula pineal de rata, y la fuente de la melatonina del cuerpo antes de la lesión. Tal pinealectomia aumentó la cantidad de per oxidación de lípido después de la lesión. Los investigadores concluyeron: "Estas conclusiones sugieren que la reducción de melatonina endógena después [pinealectomia] hace las ratas más vulnerables al trauma…"

Estas conclusiones tienen realmente aplicabilidad considerable en humanos. Específicamente, para una variedad de razones, incluyendo ambiental, la función pineal tiende a disminuir con el tiempo. En adultos, calcificación por melatonina de la glándula pineal no es rara, un proceso en el que los depósitos arenosos llamado cerebro arenoso que se acumula en la glándula. Sugiere que individuos con tal calcificación tendrá daño más neurológico después de la lesión.

Quercetin: Quercetin es otro suplemento nutricional comúnmente disponible que ha sido mostrado para reducir daño neurológico en animales después de lesión aguda. Pertenenciendo a una familia de moléculas llamadas flavonoids, quercetin le da color a muchos alimentos, incluyendo a las manzanas, cebollas rojas, uvas rojas, los tomates, las frambuesas y otras bayas, y el brécol. La evidencia sugiere que proporciona los beneficios en el cáncer, en prostatitis, en la enfermedad cardíaca, en las cataratas, en la alergias/inflamación, y en desórdenes respiratorios.

Como melatonina descrita anteriormente, quercetin es un antioxidante. Barriendo a radicales libres, inhibe el daño perpetuando por per oxidación de lípido que ocurre pronto después de la lesión. Como discutido arriba, esta per-oxidación impide a las neuronas y  las membranas de axones, teniendo como resultado la muerte adicional de célula.

La lesión resulta en hemorragia. Este proceso causa que la hemoglobina dentro de glóbulos rojos se desintegre, soltando hierro oxidado. Esta forma reactiva de hierro también promueve peroxidacion comprometedora para el sistema nervioso de lípido. Se ha mostrado el quercetin se une con el hierro, previniendo que este reaccione con los lípidos en células vecinas. Además de sus características antioxidantes, quercetin tiene otras propiedades que aumentan su potencial de neuroprotectivo. Por ejemplo, es 1) lipofilico (es decir, la afinidad para la grasa o el lípido), permitiendo difundir por membranas de célula y barrer a radicales libres dentro de las células, 2) antiinflamatorio, y 3) anti edematoso, es decir, inhibe la hinchazón causante de daño.

Dar tales propiedades, el Dr. E. Schultke y colegas (Canadá) valorarron el impacto de tratar ratas lesionadas con quercetin. Las ratas fueron lesionadas experimentalmente exponiendo sus cuerdas por un laminectomia y sujetando las en el nivel torácico por cinco segundos. Las dosis diferentes de quercetin o salina (es decir control) entonces fueron inyectados en la cavidad del cuerpo (es decir, intra-peritonealmente) una hora después de la lesión y cada 12 horas después por 4 o 10 días. La recuperación de función de miembros trasero fue evaluada por una prueba animal comúnmente utilizada llamó la escala de BBB (28) que valora recuperación funcional en una escala de 0 (no movimiento de miembro trasero) a 21 (andar normal).

Aunque ningunos controles tratados con salina anduvieran, dos tercios de los animales tratados con quercetin recuperaron alguna capacidad de caminar. Apoyando la hipótesis que el hierro media el daño, el tejido de las cuerdas lesionadas de animales de control tratados con salinas probó positivo por el hierro, pero ningún hierro fue discernido en las cuerdas de animales de tratadas con quercetin.

Los investigadores informaron los resultados de una investigación algo semejante en 2010. Este estudio evaluó los efectos de regímenes diferentes de tratamiento de quercetin en la recuperación en ratas leisonadas. Aunque ningún animal de control recobrara función suficiente de los miembros traseros para andar, aproximadamente 50% de las ratas tratada dos veces al día con dosis de quercetin de tres a 10 días pudieron andar. En general, las ratas que fueron tratadas con quercetin por una duración más larga recuperaron mayor función. Comparado a controles, más tejido de médula espinal fue preservado en el sitio lesionado en las ratas tratadas con quercetin.

Los investigadores también han demostrado efectos potenciales de neuroprotectivos de quercetin en la lesiones traumática de cerebro, un desorden que exhibe mecanismos de lesión algo comparable a SCI. En estos experimentos, las ratas con una lesión experimentalmente creada de cerebro fueron tratadas intraperitonealmente (otra vez, en la cavidad del cuerpo) con o quercetin o salina una hora después de la lesión y después en 12 intervalos de hora. La cantidad de daño neurológico fue valorada por 1) medidas electrofisiológicas de actividad/conducción de nervio y 2) varios marcadores bioquímicos de énfasis oxidativos. Estas evaluaciones indicaron que las ratas de tratadas con quercetin tuvieron menos daño  neurológico comparado a los controles salinos.

Vitamina E: La evidencia indica que la vitamina E nutricional comúnmente consumida de suplemento puede ser neuroprotectiva después de lesión aguda. La vitamina E es un término genérico para una clase de moléculas llamó tocoferol, el ser más fisiológicamente ubicuo alfa-tocoferol.

La vitamina E es encontrada en una variedad de alimentos, incluyendo los aceites de vegetal, granos enteros, verduras, las nueces y las semillas frondosas verde oscuro, y las legumbres. La administración de vitamina E puede proporcionar varios beneficios de la salud, como promover la salud cardiovascular y la de ojo, y como prevenir cáncer y el descenso cognoscitivo relacionado con la edad.

Como la melatonina y el quercetin discutió arriba, la vitamina E es un antioxidante que protege membrana celular de los radicales libres engendrados por per-oxidacion de lípido. La investigación sugiere que la vitamina E ejerce su función neuroprotectiva inhibiendo este proceso de daño-mediando después de la lesión, y ayuda así a preservar neuronas y axones vecinos.

Los estudios clave incluyen:

En 1987, el Dr. Real Saunders y co-investigadores (EEUU) informaron los resultados de tratar a gatos experimentalmente lesionados con una combinación de vitamina E (alfa-tocoferol) y otro antioxidante, el selenio, en la per-oxidación de lípido. Antes de la lesión, los gatos fueron tratados oralmente durante cinco días con esta combinación. Comparado a controles lesionados sin tratamiento, el tejido de médula espinal en el sitio lesionado de vitamina E/gatos tratados de selenio tuvieron menos moléculas asociadas con destrucción, lípido-peroxidacion. Los investigadores concluyeron "la combinación de alfa-tocoferol y selenio puede proteger el tejido lesionado de médula espinal…limitando estos cambios de lípido de membrana después del trauma".

En 1988, el Dr. Douglas Anderson y colegas (EEUU) evaluaron el efecto de vitamina E en la recuperación funcional en gatos con SCI experimental. Para producir lesiones, el área lumbar de la médula espinal fue expuesta por un laminectomia y un peso que comprime la cuerda. Los gatos fueron tratados oralmente con vitamina E (es decir, alfa-tocoferol) durante cinco días antes de y después de la lesión. La recuperación funcional fue valorada por mejoras en la capacidad de los gatos para andar, correr, y para subir escalera.

Cuatro semanas después de la lesión, los gatos tratados con vitamina E recuperaron 72% de su función comparado a sólo 20% de los gatos similarmente lesionados sin tratamiento del control. Los investigadores concluyeron que "pre-tratamiento con tocoferol alfa fue extraordinariamente efectivo en promover la recuperación funcional en gatos que experimentan la compresión de médula espinal". Sin embargo, ellos notaron que porque la vitamina E entra el sistema nervioso central lentamente, debe ser administrado antes de la lesión, y de ahí probablemente no es una posibilidad viable para tratar SCI. (vea Al a Jadid estudio resumido abajo)

Informado en 1989, el Dr. Kenichi Iwasa y asociados (Japón) compararon la recuperación de ratas alimentadas con una dieta que contiene vitamina E por 25 veces contra las alimentadas por el control. La dieta alta de la vitamina E fue consumida por ocho a diez semanas antes de una lesión de compresión producida colocando un peso en el área torácica de la cuerda expuesta.

La función de miembro trasero fue valorada utilizando una escala que recorre de 0 (no movimiento voluntario) a 4 (recuperación completa). Un día después de la lesión, las ratas tratadas con vitamina E tuvieron una cuenta de miembro trasero de 3,5 comparado a 2,4 para controles. Además, suplementación de vitamina E aumentó la recuperación de la conductividad de nervio y riego sanguíneo de médula espinal, y redujo el nivel de moléculas asociadas con per oxidación de lípido. Por último, examen microscópico del tejido herido de cuerda mostró menos daño, como sangrar y edema, en animales vitamina-tratados de E. Los investigadores concluyeron que la "suplementarían de las dietas con vitamina E sólo tuvo un efecto dramático a prevenir un disturbio motriz".

En un estudio algo semejante informó en 1990, este equipo investigativo comparó la recuperación en ratas alimentadas con dieta referida de control con ratas alimentadas con una dieta deficiente en vitamina E (específicamente, de 20 tiempo menos). Es decir, este estudio compara controles a vitamina-deficiente de E y no a animales suplementados. Los resultados indicaron que ratas vitamina-deficientes de E 1) tuvieron menos recuperación de función de miembros traseros, 2) menos restauración de riego sanguíneo de médula espinal, 3) conducción más cedida de nervio, 4) más sangriento y el edema, y 5) una producción más grande de sustancias químicas asociadas con la  per-oxidación de lípido.

Informado en un reciente 2009 artículo, el Dr. Al Jadid y colegas (Arabia Saudita) confirmaron los efectos  neuroprotectivos de la vitamina E en ratas con SCI experimental. Como estudios anteriores, una lesión de compresión fue producida colocando un peso en la cuerda después de exponerla con un laminectomia. Las ratas lesionadas fueron divididas en tres grupos: un grupo testigo tratado con salina, y dos grupos que recibieron niveles diferentes de vitamina E.

A diferencia de estudios más temprano, aparentemente las ratas no fueron pre-tratadas con vitamina E; la suplementación fue comenzada en aquel momento de la lesión y continuada durante 14 días. Esto es una diferencia clave en el diseño de estudio porque pre-tratamiento obviamente no es una opción terapéutica en el mundo real. Como mencionado arriba, porque vitamina E fue pensada entrar el sistema nervioso central lentamente, no fue considerado a un candidato viable para administrar después de la lesión. Esta suposición aparentemente no es correcta como es demostrado por la investigación de Dr. Al Jadid.

En este estudio, la poste-herida recuperación que funcional fue medida utilizando una jaula de actividad, que utiliza sensores horizontales y verticales medir movimientos animales. Es decir, ratas heridas que han recuperado más función provocarían los sensores a un grado más grande. Ambas vitamina E suplementó ratas de grupos tuvieron mejoras estadísticamente significativas en la función por el fin del estudio comparado a controles. Estos resultados sugieren que vitamina E, verdaderamente, puede ser una opción útil de tratamiento de SCI.

Skullcap Chino: Es una de las 50 hierbas de base de herbolaria China, el skullcap chino ha sido utilizado para tratar una multitud de indisposiciones, incluyendo la epilepsia, la hepatitis, las infecciones, las enfermedades incitantes, y el cáncer. También conocido como skullcap de Baikal, Huang Qin, y por su nombre científico de Scutellarai baicalensis, skullcap chino no debe ser confundido con skullcap norteamericano, que ejerce influencias fisiológicas diferentes.

El skullcap chino contiene una variedad de moléculas biológicamente activas, incluyendo flavonoids. Favonios, como el quercetin discutido antes, proporciona la pigmentación en muchos de los alimentos de planta que comemos. Porque son antioxidantes fuertes, los científicos teorizaron encontrados en el skullcap chino podría proteger las neuronas del énfasis de oxidación  de poste-lesión y radicales libres daño-mediado. Los favonios que constituyen dentro del skullcap chino ha sido mostrado para cruzar la barrera de sangre-cerebro; de ahí, pueden llegar a la cuerda herida cuando se necesita.

El Dr. Tae Yune y colegas (Corea) examinaron los efectos del skullcap chino en ratas con unas lesiones de contusión producida dejando caer un peso en la cuerda expuesta. Las ratas heridas fueron tratadas oralmente con varios niveles de skullcap chinos o con agua como un control que empieza dos horas después de la lesión y entonces una vez diaria por 14 días consecutivos.

La mejora funcional fue medida por 1) el BBB cuenta locomotriz, que mide la función de miembro trasero en una escala de 0 (no movimiento de miembro trasero) a 21 (andar normal); 2) el examen  de colocación de pie 3) huella analiza después de que patas fueran mojadas en el tinte. Como medido por la evaluación de BBB, la recuperación funcional del miembro trasero fue apreciablemente más alta en ratas de tratadas con el skullcap chino 14 a 35 días después de la lesión. Además, estas ratas hicieron menos errores en la prueba de cuadrícula-caminata, la huella analizada demostró mejor coordinación de las patas delantera-traseras, incluyendo menor arrastre de dedos mientras pasa obstáculo.