Home Table of Contents

 

NUTRITIONAL & HERBAL

Translated by Maria Zhukova

Sponsor: Institute of Spinal Cord Injury, Iceland

 

 

1) Creatine

2) Vitamin D

3) Ginkgo Biloba

4) Fasting

5) Buyang Huanwu Decoction (BYHWD)

6) Quercetin

7 Vitamin E

8) Chinese Skullcap

ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВАМИ

NUTRITION & HERBAL 

Существует множество диетологических и других сходных подходов, способствующих улучшению общего физического состояния после ТСМ, в том числе:

КРЕАТИН ДЛЯ УВЕЛИЧЕНИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ СИЛЫ

Креатин является общепринятой пищевой добавкой, используемой спортсменами для наращивания мышц и силы. Результаты нескольких научных исследований свидетельствуют о том, что креатин также может способствовать увеличению силы у пациентов с физическими недостатками, включая ТСМ. Более того, исследования на животных указывают на нейрозащитный эффект, оказываемый креатином после травмы.

В нашем организме содержится более 100 грамм креатина, в основном он находится в мышцах, сердце, головном мозге и яичках. Физическая активность, прежде всего, стимулирует печень, которая ежедневно производит около 2 грамм  креатина из трех ключевых аминокислот: глицина, аргинина и метионина. Креатин затем отправляется через кровь к мышечным клеткам.

Креатин также может поступать в организм с пищей, особенно мясом и рыбой. В вегетарианской диете, как правило, не хватает не только креатина, но и предшественников метионина, необходимых для внутреннего производства креатина. Сравните: полкилограмма мяса содержит примерно в 40 раз больше креатина, чем полкилограмма молока.

Энергия, выделяемая креатином: Большая часть креатина конвертируется в энергетически мощный креатинфосфат. Молекулярная связь, соединяющая креатин с фосфатной группой, является источником энергии, быстро питающей мышечную активность. Это питание, однако, опосредованно созданием еще одной молекулы-электростанции, называемой аденозинтрифосфат (АТФ).

АТФ имеет огромное значение, поскольку является электрическим током нашего организма и используется для  осуществления основных биохимических процессов. Как и креатинфосфат, конечная фосфатная группа АТФ соединена высокоэнергетической связью, которая при прерывании выделяет энергию, необходимую для сокращения мышц.

В условиях  постоянных нагрузок или нагрузок на выносливость, организм получает АТФ в процессе метаболизации углеводов и жиров, этот процесс относительно медленный, и не может восполнить необходимый именно в данный момент креатинфосфат.

Если возникает потребность в резком всплеске энергии, организм использует вместо этого креатинфосфат. А именно, фосфатная группа этой молекулы перемещается для пополнения использованного АТФ, приобретая энергетически мощную форму. В период отдыха креатинфосфат пополняется при помощи АТФ, генерируемого в ходе более медленных метаболических процессов.

Если уровень внутриклеточного креатинфосфата может быть увеличен, например, при помощи пищевых добавок, то потребуется больше времени на истощение источника краткосрочной энергии, и будет необходимо переключение на более медленный углеводный или жировой метаболизм.

Прием креатина наиболее полезен при физических нагрузках, требующих интенсивных всплесков энергии например, жим лежа, спринт или энергичные игры. Он менее полезен при нагрузках на выносливость, за исключением тех случаев, когда подобные мероприятия дополняются упражнениями для наращивания мышечной массы при помощи поднятия тяжестей, стимулированного креатином.

Креатин увеличивает мышечную массу при помощи нескольких механизмов. Например, поскольку поднятие тяжестей является интенсивной кратковременной нагрузкой, подпитываемой креатином, можно добиться большего количества подходов и повторов, увеличивая мышечную массу. Помимо этого, однако, креатин также увеличивает приток воды к мышцам, процесс, называемый увеличением объема клеток, который приводит к увеличению объема мышц, не увеличивая при этом силу.

Исследования подтверждают, что креатин может увеличивать силу, нарушенную ТСМ и физической инвалидностью:

Прежде всего, д-р Патрик Джейкобз и коллеги (США) продемонстрировали, что креатин стимулирует функционирование верхних конечностей у тетраплегиков. В проведенном ими исследовании, 16 тетраплегикам мужского пола с полными повреждениями на шейном уровне С5-7 при помощи рандомизации были назначены либо 20 грамм в день креатина, либо плацебо мальтодекстрин (обычный пищевой ингредиент) в течение 7 дней. Затем лечение прерывалось на три недели, для вывода препаратов, после чего происходила смена препаратов между группами в течение последующих 7 дней т.е. группа, изначально принимавшая  плацебо стала принимать креатин, а группа, принимавшая креатин, получала мальтодекстрин.

Работоспособность оценивалась до и после каждого периода приема препаратов, при помощи эргометрии рук, стандартного упражнения в реабилитации при ТСМ. А именно, пациенты выполняли серию упражнений с увеличением нагрузки в течение двух минут, с перерывом на восстановление в течение одной минуты.

После приема креатина отмечался прогресс различных респираторных показателей, включая насыщение кислородом, выделение углекислого газа, количество воздуха, обмениваемого за одно дыхание (объем воздуха, поступающий в легкие) и частота дыхания. Например, у 14 из 16 участников увеличилась насыщаемость кислородом, в среднем на 19%. Также отмечалась положительная динамика в пиковой энергии и снижении утомляемости.

Во втором исследовании д-р К. Адамс и другие (США) провели исследование по применению креатина у 10 пациентов с ТСМ. У пациентов замерялась пиковая энергия при упражнениях на тренажере для верхних конечностей до и после приема креатина. У большинства показатель пиковой энергии увеличился, у тетраплегиков в среднем на 21%, у параплегиков на 13%.

Третье исследование было проведено д-рами Стивеном Бернсом и Р. Кендаллом (США) для изучения воздействия приема креатина на силу рук у тетраплегиков с травмой на уровне С6. Средний возраст участников составлял 48 лет, семеро из них были мужского пола, у семи травма была на уровне С6. В двойном слепом перекрестном исследовании (такой дизайн исследования, когда пациенты становятся контрольной группой, не зная этого, а затем группы меняются), участники исследования были рандомизированы и отнесены в группу приема креатиновой добавки или плацебо. Сила захвата и сила запястья  оценивались до и после приема. В отличие от предыдущих исследований, результаты этого исследования не предполагают нарастание силы, вызванного приемом креатина.

И последнее, исследование д-ров Марка Тарнопольски и Джоан Мартин (США) показало, что креатин способствует улучшению показателей захвата рукой, разгибания колена и силы  лодыжки у пациентов с различными формами нейромышечных заболеваний.

Нейрозащита: Результаты исследований на животных свидетельствуют, что креатин оказывает нейрозащитное воздействие на травмированный головной и спинной мозг. Например, д-р О. Хаусманн и др. (Швейцария) продемонстрировали на крысах, что прием креатина в течение 4 недель перед экспериментальной травмой спинного мозга сократил формирование глиального рубца и улучшил функциональное восстановление. В другом исследовании д-р Александр Рабчевски и коллеги (США) показали, что прием креатина позволил сохранить серое вещество спинного мозга у травмированных крыс (серое вещество содержит тела нервных клеток и дендритов, а также глиальных клеток; белое вещество состоит в основном из аксонов).

ВИТАМИН D И ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ

Согласно статьям 1995 и 2005 годов, обобщающим исследование, выполненное д-ром Уиллиамом  Бауманом и коллегами (США), пациенты с ТСМ очень часто страдают от дефицита витамина D.

Как и в случае с космонавтами, теряющими плотность костной ткани из-за отсутствия физических нагрузок, паралич приводит к остеопорозу. В течение первых нескольких лет после травмы теряется 50% костной массы нижних конечностей, при этом люди с полной травмой несут наибольшие потери. Соответственно, дефицит витамина D, укрепляющий костную ткань, усугубляет и без того серьезную проблему ТСМ, увеличивая риск переломов.

Бауман считает, что ТСМ создает предрасположенность к дефициту витамина D по нескольким причинам.  Например, по его предположениям из-за ограниченной подвижности отдельные пациенты с ТСМ не получают достаточное количество солнечного света, необходимого для производства организмом витамина D. В поддержку этой идеи другие ученые доказали, что пациенты с ТСМ, страдающие от пролежней, и вследствие этого, имевшие крайне ограниченный доступ к солнечному свету, обладали наибольшим дефицитом витамина D.

Бауман также считает, что этот дефицит может также быть вызван рекомендацией врачей сократить потребление молочных продуктов, обогащенных витамином D, вызванной ошибочным мнением, что кальций, содержащийся в этих продуктах, приведет к осложнениям почечных заболеваний. А также он считает, что многие препараты, назначаемые при ТСМ, сокращают запасы витамина D в организме.

В своем исследовании, проведенном в 1995 году, Бауман сравнил уровень витамина D у контрольной группы и у 100 хронических пациентов с ТСМ, у которых средний период после травмы составлял 20 лет. У пациентов с ТСМ вероятность снижения уровня витамина D, в сравнении с нормой, была в два выше.

Исследование Баумана 2005 года было посвящено изучению эффективности нескольких режимов дозировок для повышения уровня витамина D у пациентов с хронической ТСМ. Согласно одному из режимов, пациенты принимали 800МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев. Их средний возраст составлял 43 года; период после травмы 12 лет; у 17 пациентов была тетраплегия, у 23 параплегия. До дополнительного приема витамина у 33 пациентов уровень витамина Д был ниже нормы; после 12 месяцев лечения дефицит сохранялся только у 9.

Хотя  средний показатель витамина D в сыворотке у пациентов удвоился, Бауман считает, что для обеспечения оптимального здоровья костной ткани при ТСМ необходима еще большая дозировка и повышение уровня витамина Д в сыворотке крови.

Д-р Кристина Олесон и коллеги (США) оценили показатели витамина D у пациентов с ТСМ в Бирмингеме, Алабама. Поскольку Бирмингем находится на юге США, воздействие солнца в этом районе предполагает более интенсивное воздействие ультрафиолетовых UV B-лучей, в сравнении с основной частью страны. Соответственно, любой дефицит витамина D на этой территории позволяет сделать предположение о худшей ситуации в других, более северных регионах страны.

В исследовании участвовали 96 пациентов в возрасте от 19 до 55 с подострой (от 2 до 6 месяцев после травмы) и хронической (по крайней мере, год после травмы) ТСМ. У всех пациентов отмечалась полная двигательная травма от шейного уровня С3 до грудного Т10, а именно, у 43% отмечалась тетраплегия и у 57% - параплегия. Среди участников 70% были мужского пола, 46% - белыми, 54% - афро-американцами.

Показатели витамина D оценивались летом и зимой, то есть в периоды, когда производство витамина D максимально и минимально, соответственно. Даже в условиях южного места проведения исследования летом у 65% и 81% участников с подострой и хронической травмами, соответственно, отмечались субтерапевтические показатели витамина D, что вызывает предрасположенность к потере плотности костей и множество других проблем, усиливаемых недостатком витамина D. Как и предполагалось, ситуация была гораздо хуже зимой, так что у 84% и 96% участников с подострой и хронической травмами, соответственно, отмечались субтерапевтические показатели. Считается, что показатели витамина D у пациентов с острой травмой выше за счет остаточных накоплений витамина до травмы. Эти накопления со временем истощаются, поскольку травмированные пациенты, как правило, проводят меньше времени на солнце и находятся на диете с пониженным содержанием витамина D (т.е. воздерживаются от витаминизированного молока) из-за высокой вероятности мочекаменной болезни. Из-за более темной пигментации кожи, дефицит витамина D был сильнее выражен у афро-американцев.

Ученые пришли к выводу, что недостаток и дефицит витамина D выявляются у большинства пациентов с хронической ТСМ и у множества пациентов с острой ТСМ. Первоначальный скрининг уровня витамина D  должен проводиться на ранней стадии реабилитации. Настоятельно рекомендуется периодический мониторинг у хронических больных.

GINKGO BILOBAS NEUROPROTECTIVE EFFECTS

НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СВОЙСТВА ГИНКГО БИЛОБА

Гинкго билоба, препарат, получаемый из листьев крупного лиственного дерева изначально в Китае, является наиболее древним медицинским препаратом. В процессе археологических исследований были найдены образцы, датирующиеся примерно 200 млн. лет; некоторые деревья, растущие в китайских храмах старше 1500 лет. Учитывая, что эти деревья обладают высокой сопротивляемостью болезням и насекомым, а также произрастают в окружающей среде с высоким уровнем загрязнения, где не могут расти другие деревья, не удивительно, что они содержат вещества, обладающие медицинскими свойствами. 

В Европе препарат гинкго является наиболее часто продаваемым и назначаемым, среди препаратов, основанных на растительных компонентах; в США это один из десяти бестселлеров среди растительных средств. Согласно множеству исследований на животных, а также клинических исследований, гинкго может быть полезен при ряде заболеваний, включая такие как:

         Цереброваскулярную недостаточность и расстройства умственной деятельности (напр. слабоумие).

         Болезнь Альцгеймера;

         Улитковая глухота;

         Старческая дегенерация желтого пятна;

         Периферическая артериальная недостаточность;

         Эректильная дисфункция

         Депрессия и беспокойство;

         Рассеянный склероз;

         Травма головного мозга;

         Травма спинного мозга.

Гингко оказывает воздействие при помощи нескольких мощных физиологических механизмов, имеющих особое значение для здоровья нервной системы. Например, оно является антиоксидантом, поддерживает цельность клеточной мембраны, улучшает метаболизм и использование кислорода, способствует нейротрансмиссию и ингибирует клеточную гибель, называемую апоптозом.

На моделях острой травмы у крыс турецкие ученые продемонстрировали, что экстракт гинкго ингибирует посттравматическое перекисное окисление липидов, биохимический процесс, приводящий к повреждению травмированного спинного мозга. Ингибирование, вызванное приемом гинкго, было более выраженным, чем при применении метилпреднизолона (МП), глюкостероидного препарата, который сейчас стандартно назначается после травмы для минимизации неврологического повреждения.

Недавно, китайские ученые продемонстрировали нейрозащитные свойства экстракта гинкго на крысах с экспериментальной ТСМ. После надрезания спинного мозга наполовину на грудном уровне Т9, крысам назначался либо гинкго, либо физиологический раствор. В результате у крыс, получавших гинкго, полости, вызванные травмой, были меньшего размера, также была менее выражена демиелинизация, ингибирующая проводимость, и апоптозная гибель клеток. 

FASTING

ГОЛОДАНИЕ

Недавнее исследование, расширяющее парадигму, выполненное д-рами Уард Плунет и Уолфрам Тетцлафф и коллегами в университете Британской Колумбии (Канада), позволяет предположить, что голодание стимулирует регенерацию нервной системы после ТСМ. В исследовании крысы с экспериментальными травмами на шейном уровне были рандомизированы на две группы. У контрольной группы был свободный доступ к пище и воде, тогда как экспериментальная группа с момента травмы получала пищу через день.

По сравнению с контрольной группой, группа с ограничениями в еде имела более высокие показатели функционирования передних конечностей и ходьбы. Голодание также позволило сохранить нейрональную целостность, снизить размер повреждения более чем на 50%, и усилило прорастание аксонов. Кроме того уровень в крови нейрозащитного вещества (бета-гидроксибутирата) увеличился в 2-3 раза в дни голодания. Схожий нейропротекторный эффект также отмечался другими учеными при травме головного мозга.

Ученые пришли к выводу, что, поскольку голодание через день, начатое после травмы,  является безопасным не-инвазивными и малозатратным методом лечения, его можно использовать в условиях клиники при травме спинного мозга, и возможно, других травмах. 

Huanwu Decoction (BYHWD)

Отвар Буянг Хуанву (БХВ)

БХВ является китайским лечебным средством, веками применяемым при различных болезнях, в том числе при параличе. С точки зрения традиционной китайской медицины, оно используется для придания силы телу, улучшения циркуляции крови и активации меридианов (энергетических каналов). Отвар состоит из экстрактов ряда китайских трав и средств, включающих в себя астрагал, дягиль лекарственный, корень пиона аптечного, корень лигустикума сычуаньского, дождевого червя, семена персика и сафлор.

Доказывая, что древняя мудрость имеет значение и теперь, исследования показали, что БХВ, действительно, оказывает некоторое нейропротекторное и регенеративное действие. Например, исследование на животных показало, что данный отвар способствует регенерации нервов после инсульта и травм периферических нервов и спинного мозга.

В случае ТСМ, д-р Ан Чен и др. (Китай) оценили применение БХВ на модели травмы у крыс, при которой одна сторона спинного мозга иссекалась на шейном уровне. После иссечения, крысам назначался либо БХВ, либо дистиллированная вода в качестве контроля, в течение 8 недель путем чреззондового питания. По окончании этого периода, сохраненные нейроны с поврежденной стороны спинного мозга у обеих групп сравнивались с количеством нейронов с неповрежденной стороны (т.е. сравнение с исходными данными). По сравнению с неповрежденной стороной, 78% нейронов сохранилось в группе, пролеченной БХВ, и только 58% нейронов у крыс, пролеченных водой. Другими словами БХВ сокращает потерю нейронов, вызванную повреждением с 42 до 22%.

Кроме того, тела клеток сохранившихся нейронов в группе, получавшей воду, атрофировались на 64% по сравнению с 35% у крыс, получавших БХВ. Другими словами БХВ усиливает имеющуюся жизнестойкость сохраненных нейронов.

Особенно важно отметить, что только у крыс, получавших БХВ, аксоны регенерировали через место повреждение. И, как ожидалось при подобной регенерации, эти крысы восстановили функции передних конечностей в большем объеме, то есть в области, поражаемой при подобной травме.

В другом исследовании, д-р Лихонг Фан и коллеги (Китай) оценили воздействие БХВ на модели ТСМ у кроликов. В этом случае, чтобы вызвать травму, в люмбальном отделе спинного мозга перекрыли кровоснабжение (т.е. ишемия), что повлияло на функцию задних конечностей. Кроликам через 7 дней после травмы и в течение последующих 2 дней вводили либо БХВ, либо физраствор. Затем оценивалась функция задних конечностей при помощи шкалы от 0 (полный паралич) до 5 (нормальная функция). Через 48 часов после травмы, показатели кроликов, пролеченных БХВ, составили 3,4 относительно 2,6 у контрольной группы.

Что касается травм периферических нервов, д-р Юе-Шенг Чен и др. (Тайвань) показали, что БХВ стимулирует рост регенерирующих нервов. В данном исследовании, 10-милиметровый разрыв был искусственно создан в седалищном нерве крыс, а затем соединен при помощи силиконовой трубки.  Регенерация в области разрыва сравнивалась у крыс, пролеченных БХВ и контрольных животных, которые не получали БХВ. Нервы, регенерировали в области разрыва в 89% животных, пролеченных БХВ, и у 70% животных контрольной группы.

Хотя эти улучшения, связываемые с БХВ, могут выглядеть довольно скромными, важно подчеркнуть, что исследования продемонстрировали возможность восстановления значительной части физических функций, даже если, сохранился лишь незначительный процент нейронов в области травмы.

БХВ может оказывать нейропротекторное действие за счет ряда физиологических механизмов. Например, ученые показали, что БХВ 1) стимулирует рост и дифференциацию нейритов у нейрональных стволовых клеток (нейриты это отростки, исходящие от незрелых нейронов, таких как развивающиеся дендриты и аксоны); 2) ингибирует апоптоз посттравматическую, запрограммированную смерть клеток спинного мозга, и3) снижает производство свободных радикалов, и связываемым перекисным окислением липидов, биохимическим процессом, ведущим ко вторичному повреждению спинного мозга.

Quercetin

Кверцетин

Кверцетин является еще одной часто применяемой пищевой добавкой, которая, как было доказано, снижает неврологическое повреждение у животных после острой травмы. Кверцентин принадлежит к семейству молекул, именуемых флавоноиды, и окрашивает многие пищевые продукты, включая яблоки, красный лук, красный виноград, помидоры, малину и другие яблоки, и брокколи. Имеющиеся данные говорят о том, что он полезен при раке, простатите, сердечно-сосудистых заболевания, катаракте, аллергиях, воспалении и респираторных заболеваниях. 

Как и выше описанный мелатонин, кверцетин является антиоксидантом. Удаляя свободные радикалы, он ингибирует вредоносное перекисное окисление липидов, которое происходит вскоре после травмы. Как обсуждалось ранее, это окисление повреждает мембраны нейронов и аксонов, приводя к дальнейшей клеточной смерти.

Травма приводит к кровоизлиянию. Этот процесс вызывает дезинтеграцию гемоглобина в красных кровяных тельцах, выделяя окисленное железо. Данная реактивная форма железа также приводит к перекисному окислению липидов, повреждающему нервную систему. Было доказано, что кверцетин хелирует, или связывает железо, не позволяя ему вступить в реакцию с липидами соседних клеток. Помимо его антиоксидантных свойств, кверцетин обладает и другими характеристиками, усиливающими его нейрозащитный потенциал. Например, он является 1) липофильным (т.е. близкородственным с жирами или липидами), что позволяет ему проходить через клеточную мембрану и собирать свободные радикалы внутри клеток, 2) противовоспалительным, и 3) противоотечным, т.е. ингибирует отек, усиливающий поражение.

С учетом подобных свойств, д-р Е. Шультке  и коллеги (Канада) оценили воздействие кверцетина на травмированных крыс. Крысам нанесли экспериментальную травму, открыв спинной мозг при помощи ламинэктомии  и зажав его на торакальном уровне на 5 секунд. Разные дозы кверцетина или физраствора (контрольная группа) вводились в полость тела (внутрибрюшинно) через час после травмы и каждые 12 часов после, в течение либо 4, либо 10 дней. Восстановление функции задних конечностей было оценено  при помощи шкалы БББ, которая оценивает функциональное восстановление по шкале от 0 (отсутствие движение в задних конечностях) до 21 (нормальное хождение).

Хотя ни одно из животных из контрольной группы не начало ходить, две трети животных, получающих кверцетин, восстановили некоторую, хотя и нарушенную, способность ходить. Поддерживая гипотезу о том, что железо способствует повреждению, тестирование тканей поврежденного спинного мозга животных, получавших физраствор, показало наличие железа, которое не было выявлено в спинном мозге животных, получавших кверцетин.

Ученые сообщили о результатах отчасти сходного исследования в 2010г. Данное исследование было направлено на оценку различных режимов применения кверцетина при восстановлении крыс с травмой. Тогда как, ни одно из контрольных животных не восстановило функцию задних конечностей в достаточной степени для того, чтобы ходит, примерно 50% крыс, пролеченных кверцетином дважды в день в течение 3 или 10 дней, смогли ходить. В целом крысы, пролеченные кверцетином в течение более длительного времени, лучше восстановились. В сравнении с контрольными группами, в группе крыс, пролеченных кверцетином, ткань спинного мозга сохранилась лучше.

Ученые также показали потенциальное нейропротекторное воздействие кверцетина при травме головного мозга, нарушение, которое обладает характеристиками, схожими с ТСМ. В этих экспериментах крысам с экспериментальной травмой головного мозга внутрибрюшинно вводился кверцентин или физраствор через час после травмы, и далее каждые 12 часов. Количество неврологического повреждения оценивалось при помощи: 1) электрофизиологических методов оценки активности/проводимости нервов и 2) различные биохимические маркеры оксидативного стресса. Эти методы оценки показали, что у крыс, пролеченных кверцетином, неврологическое повреждение было менее выражено в сравнении с контрольной группой, получавшей физраствор.

Vitamin E

Витамин Е

Появились данные, свидетельствующие о том, что пищевая добавка витамин Е может оказывать нейропротекторное воздействие после острой травмы. Витамин Е  - это общее обозначение класса молекул, называемых токоферолами, и наиболее физиологически повсеместным является альфа-токоферол.

Витамин Е присутствует в различных продуктах питания, включая растительные масла, цельные злаки, листовые овощи темно-зеленого цвета, орехи и семена и бобовые. Прием витамина Е может принести пользу здоровью, как например, укрепление сердечнососудистого здоровья, здоровья глаз, профилактика рака и когнитивные проблемы, вызванные старением.

Как мелатонин и кверцетин, обсуждавшиеся выше, витамин Е является антиоксидантом, защищающим клеточные мембраны от свободных радикалов, возникающих в результате перекисного окисления липидов. Результаты исследований свидетельствуют о том, что витамин Е оказывает нейропротекторное воздействие, ингибируя этот процесс, приводящий к нарастающему повреждению после травмы, и, таким образом, способствует сохранению соседних нейронов и аксонов.

Ключевые исследования включают в себя:

В 1987 г. д-р Роял Саундерс и коллеги (США) сообщил о результатах воздействия комбинации витамина Е (альфа-токоферола) и другого антиоксиданта селена, на перекисное окисление липидов у кошек с экспериментальной травмой. До травмы, кошкам давали per os данную комбинацию в течение 5 дней. В сравнении с нелеченными животными из контрольной группы, ткань спинного мозга в области травмы у кошек, получавших витамин Е, показала меньшее количество молекул, связанных с деструктивным перекисным окислением липидов. Ученые сделали заключение, что комбинация альфа-токоферола и селена может защитить травмированную ткань спинного мозга, сокращая данные посттравматические изменения в мембране липидов.

В 1988 г. д-р Дуглас Андерсон и коллеги (США) оценили воздействие витамина Е на функциональное восстановление у кошек с экспериментальной травмой спинного мозга. Спинной мозг был открыт в ходе ламинэктомии, а затем на него помещался сдавливающий груз. Кошки принимали витамин (т.е. альфа-токоферол) per os в течение 5 дней до и после травмы. Функциональное восстановление оценивалось согласно улучшению способности животных ходить, бегать и подниматься по ступенькам.

Через 4 недели после травмы, кошки, получавшие витамин Е, восстановили 72% функций до травмы, в сравнении с 20% кошек контрольной группы. Исследователи пришли к заключению, что предварительное применение альфа-токоферола было крайне эффективно при функциональном восстановлении у кошек, получивших компрессию спинного мозга. Однако они отметили, что поскольку витамин Е медленно попадает в центральную нервную систему, он должен применяться до травмы, и, вследствие этого, вряд ли является жизнеспособным вариантом лечения ТСМ (см. также исследование Аль Джадида ниже).

В 1989 году д-р Кеничи Иваса и коллеги (Япония) сообщили о сравнении крыс, получавших питание с содержанием витамином Е выше в 25 раз, чем у крыс контрольной группы. Животные получали диету с высоким содержанием витамина Е за 8-10 недель до компрессионной травмы, смоделированной помещением веса в торакальную область открытого спинного мозга.

Функция задних конечностей оценивалась при помощи ранжирования от 0 (отсутствие произвольных движений) до 4 (полное восстановление). Через день после травмы у крыс, получавших витамин Е показатель задних конечностей составил 3,5 в сравнении с 2,4 у контрольных животных. Кроме того, добавление витамина Е усилило восстановление проводимости нервов и кровоснабжение в спинном мозге, а также снизило уровень молекул, связываемых с перекисным окислением липидов. Микроскопия ткани спинного мозга показала меньшее поражение, а именно, кровоизлияние и отек, у животных, получавших витамин Е. Исследователи пришли к выводу, что диета, обогащенная витамином Е, оказала сильное воздействие на профилактику моторного нарушения.

В несколько похожем исследовании, опубликованном в 1990 году, эта исследовательская группа сравнила восстановление у крыс, получавших вышеупомянутую контрольную диету, с крысами, получавшими питание, обедненное витамином Е (в 20 раз меньше). Другими словами. Это исследование сравнивает контрольную группу, с группой с дефицитом витамина Е и животными, не получавшими дополнительного питания. Результаты показали, что в группе с дефицитом витамина Е 1) меньше восстановилась функция задних конечностей, 2) хуже восстановилось кровоснабжение, 3) более выражены нарушения нервной проводимости, 4) более выражен отек и кровотечение, 5) выше выделение химических агентов, связанных с перекисным окислением липидов.

В 2009 году появилась статья д-ра Аль Джадида и коллег (Саудовская Аравия), подтверждающая нейропротекторные свойства витамина Е у крыс с экспериментальной ТСМ. Как и в предыдущих исследованиях, компрессионная травма была вызвана размещением веса на спинном мозге, после ламинэктомии. Травмированные крысы были поделены на три группы: контрольная группа, получавшая физраствор, и две группы, получавшие разные дозы витамина Е.

В отличие от более ранних исследований, крысы не получали витамин Е до травмы, введение добавок началось с момента травмы и длилось 14 дней. Это основное отличие в дизайне исследования, поскольку предварительно лечение не может являться осуществимым терапевтическим методом. Как указывалось ранее, поскольку предполагалось, что витамин Е попадает в центральную нервную систему медленно, он не рассматривался как реальный кандидат на применение после травмы. Это предположение не вполне верно, как показал д-р Аль Джадид в своем исследовании.

В этом исследовании посттравматическое функциональное восстановление оценивалось при помощи клетки активности, которая использует горизонтальные и вертикальные сенсоры для замера движений животных. Другими словами, травмированные крысы, восстановившие максимум функций приведут в действие сенсор в большей степени. Обе группы, получавшие витамин Е, продемонстрировали статистические значимые показатели функций к концу исследования, в сравнении с контрольными группами. Эти результаты свидетельствуют о том, что витамин Е может быть эффективен в качестве терапевтического метода.

Chinese Skullcap

Китайский шлемник

Одна из 50 базовых трав китайского траволечения, китайский шлемник используется для лечения множества заболеваний, включая эпилепсию, гепатит, воспалительные заболевания и рак. Также известный как байкальский шлемник, или на латинском Scutellarai baicalensis, китайский  шлемник нельзя путать с американским шлемником, который оказывает другое физиологическое воздействие.

Ктиайский шлемник содержит ряд биологически активных молекул, включая флавоноиды. Флавоноиды, такие как кверцетин, обсуждавшийся ранее, обеспечивают пигментацию множества растительных продуктов, которые мы потребляем. Поскольку они являются сильными антиоксидантами, ученые предположили, что китайский шлемник, богатый флавоноидами может защитить нейроны от посттравматического оксидативного стресса и свободных радикалов, усугубляющих поражение. Было доказано, что флавоноиды, содержащиеся в китайском шлемнике, способны пересекать гематоэнцефалический барьер, соответственно, они могут достичь поврежденного спинного мозга, где они необходимы.

Д-р Тае Юн и коллеги (Корея) изучили воздействие китайского шлемника на крыс с контузионной травмой, вызванной падением веса на открытый спинной мозг. Травмированные крысы были пролечены per os китайским шлемником в различных дозировках, либо водой в качестве плацебо у контрольной группы, через 2 часа после травмы, и затем раз в день в течение 14 последующих дней.

Функциональное улучшение оценивалось при помощи 1) шкалы оценки движения БББ, которая оценивает функциональное восстановление задних конечностей от 0 (нет движения в задних конечностях) до 21 (нормальная ходьба); 2) сетки ходьбы, теста, направленного на оценку точности размещения лап; и 3) анализ отпечатков, после окрашивания лап. Согласно результатам теста БББ, функциональное восстановление задних конечностей было значительно выше у крыс, пролеченных шлемником от 14 до 35 дней после травмы. Кроме того, у этих крыс отмечалось меньшее количество ошибок при тестировании согласно сетке ходьбы, и анализ отпечатков показал улучшенную координацию передних и задних конечностей, включая менее выраженное подтягивание пальцев.

Данное улучшение функций может быть результатом физиологического воздействия, которое оказывает шлемник на поврежденный спинной мозг. Например, исследователи показали, что шлемник ингибирует выделение воспалительных молекул, участвующих в травматическом процессе, сокращает оксидативный стресс, ингибирует программную смерть нейронов и клеток их поддержки (апоптоз), сокращает размер повреждения и снижает потери миелина, изолирующего материала, окружающего нейроны и обеспечивающего проводимость.

 

TOP